血清纤维化指标测定对诊断脂肪肝有何价值？

脂肪肝临床表现多样，通常初期表现为单纯性脂肪肝，以后随脂肪性肝炎肝纤维化发展可演变为肝硬化。判断脂肪肝是否并发肝纤维化，可靠的仍是肝穿刺活检标本的组织学图象。但是肝穿刺活检有一定危险性，不易为病人接受。血清Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘蛋白和透明质酸的水平与肝纤维化程度密切相关，可作为慢性肝病肝纤维化的诊断依据。这些纤维化指标的血清水平在单纯性脂肪肝时多在正常范围，脂肪性肝纤维化时多升高，脂肪性肝硬化时显著升高。因此，血清纤维化指标测定有助于确定脂肪肝的分期，推测脂肪肝的预后。但是肝纤维化血清诊断仍存在一定问题，每一种批号的检测试剂的灵敏性和特异性都有一定限度，而且在慢性肝病或肝硬化时会出现较大重叠。因此仅以这些血清学标志为基础对具体一个病人作出肝纤维化或肝硬化的诊断并不可靠，还需结合其他检查如影象学、肝酶谱等综合判断，以提高诊断的准确性。

nafld医学上是什么意思 naf在医学上是什么意思nafld医学上是什么意思 naf在医学上是什么意思


nafld医学上是什么意思 naf在医学上是什么意思


近期，乌海市医院检验科研究人员发表论文，旨在探讨肝纤维化血清学指标在非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver diserse，NAFLD）进展中的诊断价值，以期为临床NAFLD的进展提供临床诊断依据。研究指出，慢性迁延性非酒精性脂肪肝患者肝纤维化的发生率较高；肝纤维化患者可导致其血清学4项指标升高；在判断脂肪肝的进展及转归中，血清学4项指标联合检查具有更高的灵敏度和特异度。该文发表在2014年第06期《包头医学院学报》杂志上。选取慢性迁延性NAFLD患者82例，在患者知情同意的前提下行肝组织活检及肝纤维化血清学指标4项检查，统计分析肝纤维化的发生率，以及血清学4项（透明质酸、层粘连蛋白、血清Ⅲ型前胶原肽及Ⅳ型胶原）单一及联合检查的灵敏度和特异度。慢性迁延性NAFLD肝纤维化的发病率达46.3%；血清学4项检查结果纤维化组均高于非纤维化组（P<0.05）；透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）及Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）检查诊断脂肪肝肝纤维化的灵敏度与特异度分别为92.1%、89.7%，72.5%、88.0%，89.3%、84.1%，65.5%、94.6%。4项联合检查的灵敏度与特异度高达93.5%和95.8%。

脂肪肝患者如何自疗自养？

脂肪肝并不是病，而是体重增加营养过剩，脂肪多得没地方呆了，就跑到肝细胞里堆积起来。体重减少了，脂肪含量减少了，肝细胞里的脂肪也就降下来了，比如从30%降低到10%，再到5%，就正常了。每周锻炼2次，每次60分钟（足额），游泳或跑步。（我不会游泳）。那就跑步，跑到心跳120次/分钟维持15分钟以上，这才算有效果了。（我现在心跳频率大约80）。然后就是饮食，不是少吃高脂肪，而是完全戒除，也就是不要吃。改为吃新鲜的鱼（咸鱼不行），蒸食。蔬菜，小炒，少油，清水菜。

目前国内对脂肪性肝病的诊断存在过滥的现象，的诊断需要组织学，但因为创伤性，只能单纯依靠影像学，常用的彩超检查在诊断方面有局限性，所以到底有没有脂肪性肝病不要看一次普通体检，而是去正规医院听取专科医师和资深影像医师的意见。，脂肪性肝病又分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病两种，酒精性简单，戒酒重要。非酒精性的，简称NAFLD，就复杂些，估计这个也是题主想问的部分。NAFLD被认为是代谢综合征（MS ）的组分之一，或者说就是MS在肝的表现，也可以不太确切的说，NAFLD的是全身高血糖、高血脂、高血压等造成的肝改变或者NAFLD一出现，就预测了“三高”的即将出现。正因为如此，一旦确诊NAFLD，就要确认其他诊断情况，治疗NAFLD，也要统筹全局，综合处理。以减轻体重为目的的生活方式干预是NAFLD的一线选择。

适用于所有的体重超标患者，具体点儿说，要求戒烟、节酒、运动（美国的标准是中度以上活动，每天1小时以上，每周至少5天。），重要的是饮食控制，要求每天热量在比标准少500-1000Kcal，脂肪占比不超过30%，已达到每周减重0.5-1kg的要求。效果不佳或体重过大可以应用减肥物。物方面，主要是根据全身状况而言，比如高血糖应用胰岛素增敏剂，高血脂应用降脂（注意监测他汀类降脂物的肝损害副作用，一旦出现，及时停）。如果这些基础治疗3-6个月仍无效，或者有肝功能异常，可以针对肝应用物，确切证实有效的是主要是抗氧化、抗纤维化的肝细胞保护剂，如多烯磷脂酞胆碱、维生素E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸，尽量避免联用。我自己补充一句，诊疗指南里并没有提到，就是不要用单纯降酶，更不要用中、中成，多半会加重肝负担。

脂肪肝（fatty liver）是各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积而言。正常人每100克肝湿重约含4～5克脂质。医学上确定的标准是：肝细胞里含有的脂肪在5%以下，被列为正常；在30%以上，称为肝的脂肪变性，或脂肪堆积，才称为脂肪肝。人类肝细胞里与生俱来就是有脂肪的。只是由于的出现，大量检查过多地使用了脂肪肝的名称，诊断标准放得过宽了。事实上仅靠诊断脂肪肝是不准确的。解决脂肪肝有效的办法就是减肥，赶紧把你细胞中的脂肪消耗掉，而不用吃什么。

请问经常实用果糖对人有什么危害?

什么是果糖

果糖是水果和花蜜中的一种糖分。在各种天然糖中，果糖的甜度，其甜度大约是蔗糖的1.8倍。在蜂蜜中约含49％的果糖。

甜蜜果糖曾经辉煌

由于没有适合的农作物能用来生产果糖，大量生产果糖一直是人们的梦想。1967年，这一梦想终于变成现实：美国成功地利用葡萄糖异构酶使葡萄糖转化为果糖，所生产的混合糖浆含果糖为42％。大约10年后，他们又生产出果糖含量为55％和90％的糖浆。从1984年起，美国在食品和饮料生产中利用玉米淀粉生产的高果糖玉米糖浆代替蔗糖，使果糖的生产和消费量超过了蔗糖。

果糖可致“甜蜜危害”

过去，人们认为食用果糖有利于控制糖尿病和胰岛素抵抗。但在果糖生产迅速发展的同时，美国的肥胖症发病率也在大幅度上升。这就使生理学家不得不认真地研究果糖对人体的作用。新的研究证实，在人体内，果糖与葡萄糖的代谢过程是不同的：

容易转化为甘油葡萄糖在肝细胞内转化为合成脂肪的甘油部分，通常要受磷酸果糖激酶的控制。而果糖则不受磷酸果糖激酶的控制，因而很容易转化为合成脂肪需要的甘油部分。当果糖摄入量少时，果糖能转变为葡萄糖，使肝中糖原的储存量增加。当果糖摄入量大时，果糖就成为合成脂肪不受限制的原料。

抑制胰岛素和苗条素分泌如果胰岛素在中枢神经里浓度高，就会使人食欲降低。苗条素除了能抑制食欲外，还能增加能量消耗。食用葡萄糖能人体分泌胰岛素和苗条素，而食用果糖，则对这两种激素的分泌不产生任何作用。

“甜蜜危害”证据确凿

为了比较葡萄糖和果糖对分泌胰岛素和苗条素的影响，研究人员让12名女士在一天的三餐期间饮用含果糖的饮料，又在另一天的三餐期间饮用含葡萄糖的饮料，并使饮料提供的能量占总摄入能量的30％。结果显示，与饮用含葡萄糖的饮料相比，饮用含果糖的饮料者的血糖和胰岛素浓度的上升较小，苗条素的低浓度时间可超过24小时。

如果在进餐期间饮用含高葡萄糖饮料，有促进食欲作用的饥饿素的浓度在餐后1～3小时明显降低。而饮用含高果糖的饮料对餐后饥饿素的分泌没有抑制作用。

2000年，明尼苏达大学的研究人员曾让24名健康志愿者在6周内食用含17％果糖的食物（在美国，有2700万人的食物中含有这种含量的果糖），再让志愿者食用加等量葡萄糖的食物。实验结果表明，与吃含葡萄糖的食物相比，吃含果糖的食物使志愿者血液中的甘油三酯浓度明显升高，男士比女士血液中的甘油三酯浓度要高32％。

不必谈果糖色变

胰岛素、苗条素和饥饿素有长期调节能量平衡的作用。而果糖引起的变化全部是使能量摄入增加和体重增加，这正是长期摄入大量果糖而产生危害的根本原因。而目前我国各界并不了解大量摄入果糖的危害，因此，让食品生产者和公众都了解过量摄入果糖的危害很必要的。但是这种对果糖的担忧不必扩大到水果所的含果糖上来，因为水果中的果糖含量是很低的，不会引起不良反应。此外，每天吃少量蜂蜜对健康也是有益的。

多吃会导致热量摄入增加、身体发胖

果糖很难被肝完全分解，会产生乳酸积累在肝中，时间长了，可能引起人体慢性中毒

主要影响血糖, 血糖一高身体各项负荷就高了就有并发症了.

如果一次食用过多会有损牙齿，如果食用频率多会得糖尿病

糖尿病患者小心肝　肝癌和肝硬化风险高

《BMC Medicine》上一篇针对1800万人的大规模研究发现，非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）或非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）患者，发生肝硬化的风险是健康人的5倍，罹肝癌的风险高3.5倍，而糖尿病患者是这类肝病高危险族群。伦敦大学博士William Alazawi呼吁，糖尿病患者应定期肝功能。

糖尿病患者肝病风险高，医吁定期监测肝功能！《BMC Medicine》上一篇针对1800万人的大规模研究发现，非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）或非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）患者，发生肝硬化的风险是健康人的5倍，罹肝癌的风险高3.5倍，而糖尿病患者是这类肝病高危险族群。伦敦大学博士William Alazawi呼吁，糖尿病患者应定期肝功能。

非酒精性脂肪肝病全球重大问题

根据《今日医学网》报导，非酒精性脂肪肝病是全球常见的肝病，在2010年全球盛行率已从10%增加至25%。一般而言，一些脂肪储存在肝是很正常的，但脂肪重量超过肝重量的5-10%称为脂肪肝。非酒精性脂肪肝病是指非因酒精或其他物，造成的肝脂肪过度累积，而破坏肝的疾病。其主要原因是糖尿病、肥胖、脂质异常等。

而大约1/6非酒精性脂肪肝病患者，会进展成非酒精性脂肪肝炎，使肝肿胀受损，并可能造成肝硬化、肝功能衰竭，甚至肝癌。

糖尿病患者易发展致命肝病

《路透社》报导，研究团队分析欧洲各国1800万人线上健康病历发现，共136,703人确诊非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎。与100名没有肝病的人相比，这些患者容易罹患高血压，肥胖和第二型糖尿病。

中位数3年后研究显示，与健康人相比，这类肝病患者发生肝硬化的风险多5倍，患肝癌的风险高3.5倍。而较肝病和肝炎患者，比起轻微患者的肝硬化风险超过33倍，肝癌风险多25倍。此外，糖尿病的肝病和肝炎患者，进展成肝硬化和肝癌风险是非糖尿病患者的2倍。

致命肝病无声进展糖尿病患者要

William Alazawi指出，许多非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎患者，在几个月和几年后，就无声进展成肝硬化和肝癌晚期。

她呼吁，非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎患者，有可能面临生命危险，所以需要及早诊断及治疗。尤其，糖尿病患者发展成致命肝病的风险，应定期肝功能。

非酒精性脂肪肝的诊断是什么？

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。

凡具备下列第1 ～ 5 项和第6 或第7 项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。

（1）有易患因素如肥胖、2 型糖尿病、高脂血症和女性等。

（2）无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜ 40g。

（3）除外性肝炎、物性肝病、Wilson 病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等。

（4）除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大。

（5）血清转氨酶可升高，并以ALT 为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高。

（6）肝组织学有典型表现。

（7）有影像学诊断依据。