影响肾小球滤过的因素有哪些 肾小球滤过率低是什么原因引起的

正常人形成的原尿是不是都比肾小管管渗透压要低？

（四）、尿生成的调节

正常人原尿中有葡萄糖和小分子蛋白质，但尿液中没有葡萄糖和小分子蛋白质，这是肾小管的重吸收作用。决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾通过滤过膜的作用，- 2 -不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。（2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：1:肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。2:血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。3:囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。（3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆尿液的形成过程流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。肾小管和管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。影响肾小管和管重吸收的因素（1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。（2）肾小球滤过率。近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。（3）肾小管上皮细胞的功能。肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分

影响肾小球滤过的因素有哪些 肾小球滤过率低是什么原因引起的

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简述影响肾小管滤过的因素及肾疾患时出现蛋白质白尿的可能原因

物质重吸收部位（记忆方法）：

1.影响肾小球滤过作用的主要因素有哪些?

2.有效滤过压(由肾小球毛细血管血压泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。、血浆胶体渗透压、囊十二、清除率内压

构成)

3.肾血浆流量

肾小球滤过滤低怎么回事

2. ①小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量增多；影响尿生成的神经和体液因素。

肾小球滤过率反应了肾功能的水平，它的下降就代表了肾功能的减退，当滤过率小于15的时候，就是尿毒症。引起来肾小球滤过率下降的原因很多，比如有慢性肾炎，十一、排尿反射高血压肾损害，糖尿病肾病，狼疮性肾炎等，以及感染发热，肿瘤，肝炎，物，过敏等多种因素。首先要检查尿常规，及肌酐尿素，自身抗体等，必要的时候，完善肾穿刺来明确病理，诊断明确以后给与针对性的治疗。

病理生理学理论指导：肾小球有效滤过压降低

皮质肾单位 外皮质和中皮质层 较多 体积较小 较短 2：1 较短 形成原尿

肾小球有效滤过压= 肾小球毛细血管血压- （ 肾小球囊内压+ 血浆胶体渗透压） .有效滤过压下降， 可引起肾小球滤过率降低。

1.代谢产物：肾是体内最重要的器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100～500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无尿。

当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/ 和全身平均动脉压下降时， 肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态， 直接影响到肾小球内毛细血管血压， 也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。

肾小管、管的重吸收作用 原尿流经肾小管和管时，其中的水和某些溶质被管壁上皮细胞全部或部分地重吸收回血液。例如，葡萄糖和氨基酸完全被重吸收；水和一些盐类中的钠、钾、钙、氯等成分绝大部分被重吸收；尿素、尿酸等则重吸收较少；肌酐完全不被重吸收。上述被重吸收的物质大部分由近曲小管重吸收，而其他各段重吸收较少。

肾小球囊内压一般比较恒定， 但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时， 肾小球囊内压升高， 从而降低有效滤过压， 使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显，因为血浆胶体渗透压下降会引起组织液生成增多，使有效循环血626量下降， 通过肾素- 血管紧张素系统引起肾小球入球小动脉收缩， 使肾小球毛细血管血压下降，因而有效滤过压不会发生明显改变。但在大量输入生理盐水使血液稀释，在循环血量增多伴血浆胶体渗透压下降时，则会引起肾小球有效滤过压和滤过率增高， 出现利尿效应。

尿液是怎么形成的过程_尿液形成的过程资料

尿的浓缩和稀释机制

尿液形成的过程

肾小球滤过作用：血液经肾小球时，血浆中的水分子、小分子溶质（包括相对分子质量较小的血浆蛋白质），从肾小球的毛细血管中转移到肾小囊的过程，可以过滤掉有毒物质、水分、代谢产物等。

尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和管重吸收、肾小管和管分泌与三个基本步骤。

（一）肾小球滤过

是指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分、无机离子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成肾小球滤液（原尿）的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。

（三）肾小管和管分泌与

肾小管和管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌与过程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.还可将血浆中的其他物质如肌酐、马尿酸等排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管。以上这些物质的大多在近端小管进行。

尿液的形成的过程及说明图

肾小球的滤过作用（肾小球与肾小囊之间）——除了血液中的血细胞和大分子蛋白质之外，其余的成分都通过肾小球毛细血管壁虑过到肾小囊内（形成原尿）。

肾小管的重吸收作用（肾小管）——原尿中的所有的葡萄糖、大部分的水和部分无机盐等物质重新吸收进入血液中，剩下一些水、无机盐和尿素（形成尿液）。

- 1 -

尿液形成的过程

（1）肾小球的滤过：当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出，,进入肾小囊腔中，形成原尿。

（3）肾小管和管的分泌：肾小管和管还将一些物质分泌或到消化液当中，小管液经过这些过程，流向管远端形成终尿。

尿液生成的过程

尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿； ②通过肾小管和管对小管液的重吸收和分泌和，形成终尿。

原尿的生成——肾小球的滤过功能

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（原尿量），称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。

滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。

基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。

肾小管、管的重吸收功能

近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中。NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压而被动重吸 收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 .HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为 160～180mg%.

远曲小管和管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节

泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱，K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强，H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少，出现酸中毒。

泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低， 有利于肾小管进一步泌H+.NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。

尿液的生成 肾小球的滤过。肾小囊囊腔中的滤液，除了没有大分子蛋白质外，其余成分、渗透压以及酸碱度均与血浆相同。

1、有效滤过压（EFP）。

EFP = 肾小球毛细管压 -（血浆胶体渗透压＋囊内压）

2、影响肾小球滤过的因素。主要有1）滤过膜的通透性和面积。2）有效滤过压。3）肾血浆流量。

（二）、肾小管和管的重吸收与分泌机能。

1、近球小管的重吸收。近球小管能将原尿中67%的Na+、Cl-、K+和水重吸收；约85%的HCO3-重吸收；葡萄糖和氨基酸几乎全部重吸收。而H+、有机酸和碱被分泌到小管中。

3、远球小管和管的重吸收和分泌。远球小管和管能将原尿中12%的Na+、Cl-和不定量的水重吸收，而且能分泌不定量的K+、H+和NH3.

（三）、尿的浓缩和稀释。

- 3（二）肾小管和管重吸收 -

1、逆流倍增和逆流交换。尿浓缩和稀释机理与物理学中逆流倍增和逆流交换的原理相似。

2、髓质渗透压梯度的形成。

4、尿浓缩和稀释过程。由于流经亨利氏攀升支粗段及远球小管尿中的NaCl被重吸收，而水不被吸收，进入管的尿是低渗的，而管周围的组织液愈近内髓深层愈为高渗。当存在有抗利尿激素（ADH）的情况下，管上皮细胞对水的通透性增加，因渗透压作用，水进入管周组织液，尿的浓度随之升高，得到浓缩。ADH降低时，管上皮细胞对水的通透性不增加，水留在尿中，尿被稀释。

1. 肾内自身调节。

（1）小管液溶质的浓度。小管液中未被重吸收的溶质愈多（渗透压愈高），排出的终尿量愈多，称为渗透性利尿。

（2）球-管平衡。球-管平衡是指无论GFR增、减如何，近球小管重吸收始终占GFR的65%～70%.其生理意义是保持尿中Na+不会因GFR的变化而发生大幅度变化。

（1）肾交感神经的作用。肾交感神经兴奋引起尿量减少。

（2）体液因素的影响。

②醛固酮。保Na+、排K+和保水作用。血管紧张素Ⅱ能肾上腺皮质球状带合成与分泌醛固酮，他们之间构成了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（图2-7-1）。

血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）

↓肾素（酶，由肾近球细胞分泌）

血管紧张素1 （十肤）

↓血管紧张素转化酶（主要在肺血管）

血管紧张素II （八肽）

↓血管紧张素酶A血管紧张素III（七肤）

③甲状旁腺激素。主要是促进远曲小管和管对Ca2+的重吸收，使Ca2+排出量减少；同时抑制近曲小管对的重吸收，使排出量增多。

④心钠素。它能抑制Na+的重吸收，有较强的排Na+、排水的作用。

三、血浆清除率。

血浆清除率是指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去。血浆清除率的方法可以应用在：测定肾小球的滤过率、测定肾血流量、推测肾小管的重吸收与分泌、测定肾排水率（自由水清除率）。

肾小球的滤过是肾形成尿液过程的第1个主要步骤，肾小球由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊层上皮细胞组成，起滤过膜作用，将流入肾的血液进行过滤，滤过膜各层都有大小不等的筛孔，其通透性取决于物质分子的大小、形态及其电负荷状态，相对分子质量大于90000或分子半径大于4.0纳米的物质完全不能滤过，椭圆形分子比 - 4 -

圆形分子更容易通过滤过膜，另外滤过膜上有一层含负电荷的唾液黏蛋白，所以带负电荷的分子难以通过滤过膜。大分子的蛋白质以及血液中的有形成分（如红细胞）被阻于血管内，相对分子质量较小的蛋白质以及氨基酸、葡萄糖、盐类、水分等滤出，入肾小囊形成原尿，其中对人体有用的物质又被肾小管吸收回体内。正常人双肾共有200万个肾单位，其滤过膜的总面积为1.5平方米以上。单位时间内从肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率（GFR）。血液通过入球小动脉进入肾小球，又从出球小动脉流出，血浆的滤过取决于滤过膜两侧的压力不平衡所形成的滤过动力，滤过膜两侧的压力是由肾小球毛细血管静水压与肾小囊静水压的压及毛细血管内血浆胶体渗透压与肾小囊胶体渗透压的压构成，由于这一压，血浆内的水不断滤出，并带出部分血浆中的溶质。正常人的肾小球滤过率为125毫升/分±15毫升/分，每天经肾小球滤过的液体约180升，相当于总体水分的4倍或细胞外液的15倍，血浆量的60倍，人体通过控制入球和出球小动脉口径与阻力、球管反馈、激素、血管活性物质及神经影响肾小球滤过率。经肾小球滤过的大量富含各种溶质原尿，时入肾小囊腔，流入肾小管，最终1％形成尿液排出体外。这一过程主要依靠肾小管的转动功能来完成，肾小管是由单层上皮细胞紧密连接而成的通道，肾小管细胞具有经细胞转运功能，可以对管腔内外的水及电解质进行转运，通过被动转运及主动转运，肾小管内滤液中的物质转运到明小管外，再进入小管周围毛细血管，这一过程称为肾小管的重吸收。而肾小管上皮细胞将自峰代谢产生的物质或血浆中的某些物质向肾小管腔内转运，称肾小管的分泌作用。肾小管对水的重吸收为被动重吸收，重吸收率为99％，其中60％～70％的水分主要在近端肾小管内伴随钠的转运而被动重吸收到血液中，而排出的尿液，主要通过髓袢和的尿浓缩与稀释机制来完成。管对水的通透性受抗利尿激素（ADH）调节。原尿中钠的转运是肾小管上皮细胞的主要转运机制，是耗氧耗能的主动重吸收过程，少部分为被动扩散转运，原尿中1％的钠从尿液中排出，钠的转运主要受醛固酮调节。氯的转运随钠的重吸收而被动重吸收，小部分被主动重吸收，仅占滤过率1％的氯（5～9克）以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出。原尿中70％的钾在近曲小管内重吸收，髓袢升支粗段、远曲小管及外髓层管亦可重吸收省量的钾，重吸收的方式以主动过程中为主。钾的分泌主要发生在远曲小管和皮质管以及髓袢降支细段，是尿中钾的主要来源，分泌过程以被动分泌为主。肾小管对钾的转运主要受醛固酮调节，还受小管内钾和钠的浓度及酸碱度影响。原尿中99％的钙和85％的磷被肾小管重吸收，主要部位在近端肾小管，而镁的重吸收主要在髓袢和远端肾小管，这些电解质的转运受甲激素（PTH）和降钙素（TCT）的调节。

尿的形成包括以下三个连续的生理过程：肾小球的滤过作用；肾小管、管的重吸收作用和分泌、作用。 肾小管的滤过作用 肾小球的结构类似滤过器。当血液流经肾小球时，除血细胞和分子较大的蛋白质以外，其余一切水溶性物质都可以通过滤过屏障进入肾小囊腔，形成原尿。比较原尿和血浆的化学成分(表11)，可以证明原尿中除了没有大分子的蛋白质以外，其他成分都与血浆几乎相同。

综上所述，血液流经肾小球时，血浆被过滤到肾小囊腔而成为原尿；原尿流过肾小管和管，由肾小管和管的重吸收、分泌和作用，成为终尿。

正常人每天形成的原尿约有150 L，而实际每天排出的终尿量只有1.5 L左右，并且在成分上也有变化。这些变化是由于肾小管和管具有重吸收、分泌和作用所造成的。

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mO/L.当体内缺水时尿 的渗透压将明显高于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体缺水或水过 剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾的浓缩和稀释功能减退。肾通过浓缩尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透 压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾浓缩和稀释功能。

实验表明，肾皮质部位的细胞外渗 透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯度，越向部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质 高渗梯度的存在，是促进远曲小管、管重吸收水分，促使尿液得以浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、管对水的通透性增高，小管液中的 水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于 N a+不断被主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下，抗利尿激素的释 放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。

导致肾小球滤过率降低的因素是

四、皮质肾单位和近髓肾单位的异同点（肾单位——肾的基本结构和功能单位）

【】：C

B.囊内压

动脉血压在80～180mmHg范围内变动，肾小球毛细血管血压保持稳定，肾小球滤过率不变。超出此自身调节机制，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压和滤过率相应降低；囊内压升高，有效滤过压减小，滤过量减少；肾当原尿流经肾小管和管时，其中的水分和各种溶质全部或部分地透过小管上皮细胞，重新进入周围毛细血管血液中去的过程。由于肾小管各段和管的结构各有特点，故重吸收的能力异很大。近端小管重吸收能力最强，原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等，也在该段被重吸收。交感神经兴奋，肾血流量减少，肾小球滤过率降低；血浆胶体渗透压下降，有效滤过压和肾小球滤过率增加。

生理学笔记——第八章 肾的功能

六、影响肾小球滤过的因素

一、肾的功能

2.调节水、电解质和酸碱平衡：肾对水的调节依赖于抗利尿激素，而调节血Na+，血K+的水平则受醛固酮的影响。

3.内分泌功能：肾产生的生物活性物质主要有：肾素、、羟化的维生素D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而抗利尿激素不在肾产生。

记忆方法：

①肾素即肾的激素，必然在肾产生；

②由于肾是调节体液平衡最重要的器官，因此，血液容量主要由肾调控，那么，占血液近一半容积的红细胞数量也应由肾控制，所以调节红细胞数量最重要的激素——也该在肾内产生；

③前列腺素、激肽等为局部体液因子，全身大多数组织都必然合成供"自身"利用，因此，肾内也需要产生这类局部活性物质；

④肾的作用是形成尿液即"利尿"作用，因此，对抗"利尿"的抗利尿激素绝不可能在肾产生，只能在脑内产生，因为只有脑具有"抗利尿"的思维。

二、肾滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。血液循环特征

1.肾血液供应的特点：

（1）两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球（主要分布在皮质）滤过血液的机能相适应。

（2）肾血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管2、髓袢的重吸收。髓袢不同部位有不同的重吸收作用。的重吸收作用。

2.肾血流的调节

（1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变。

总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心等重要器官。

三、近球小体

由入球小动脉的近球细胞、间质细胞、远曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑组成，近球细胞分泌肾素，致密斑能感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的释放。

位置 数量 肾小球 髓袢 入球小动脉/出球小动脉 球后直小血管 主要作用

五、尿液生成的基本过程

1.肾小球的滤过作用生成原尿。

2.肾小管和管的重吸收作用。

3.肾小管和管的分泌和作用。

1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。

有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。

动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。

2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。

滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、管等部位。

3.肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。

七、一些重要物质的重吸收

1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。

2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。

3.Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和管受抗利尿激素调节。

（1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。

（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。

（3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。

（4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。

1.K+的分泌：主要由远曲小管、管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。

2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。

3.NH3的分泌：肾分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。

从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或，例如K+的、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：

（1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位，这种电位促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K+）向管内分泌；

（3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。

而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。

九、影响终尿生成的因素

1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。

2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛等。当大量出汗，呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。

（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。

（2）分泌的调节：

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。

十、尿液的浓缩和稀释

肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。

1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+-K+-2Cl-转运系统发挥作用。

2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。

3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失的水量，所以水可随血流返回体循环。

肾生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行。当尿量增加到400～500ml时，膀胱内压才会超过10cmH2O。

排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经，排尿反射是一正反馈过程。

清除率指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数。

测定清除率可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能。

为什么经过肾小球虑过作用,哪些东西减少了,为什么?

肾小球就是入球小动脉分支成毛细血管，然后无数个分支再汇合成一条出球小动脉形成的球状结构，在血管壁外附有肾小囊的层（其实就是一层挨着血管的膜，有如一个铁桶的底部，而肾小囊的壁层就（2）小管和管的重吸收：原尿流经肾小管和管时，其中大部分成分又被重吸收，重新进入血液。如铁桶的壁，只不过那个底部是有通透性的，详见下图），肾小囊往后就延续成肾小管。那么除了蛋白质、血细胞等血液其他物质在这里滤出血管，通过血管壁、肾小囊层进入肾小管内。

排除东西3、直小血管在保持髓质高渗中的作用：使一部分水随血流返回体循环，维持肾髓质的渗透压梯度。。除了蛋白质都可以虑过

下列哪个因素与肾小球滤过率无关

【肾小管和（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+.管的分泌与】：D

①肾血供相当丰富，且分布不均，94%的血液供应肾皮质，6%的血液供应肾髓质。由于肾小 体和肾小管主要位于肾皮质,且血供丰富，因此肾髓质血流量的改变对肾小球滤过率的影响不大。②影 响肾小球滤过率的因素包括肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量、滤过系数等， 而滤过系数又（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。与滤过膜的通透性和滤过面积有关。

血液经肾小球的作用形成原尿，其原理是滤过作用．______

②肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65％～70％；

血液流经肾小球时，血液中除大分子的蛋白质和血细胞，尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿．当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里．原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液．

泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。

故为：√循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。