心室肌的后负荷是指_心室肌的后负荷是指什么选择题

用心室功能曲线解释前负荷如何影响心射血

1.自律性：

以左心室舒张末期压力为横轴，左室每搏功为纵轴作图，可以得到两者相互关系的曲线，称为心室功能曲线(ventricular function curve)。

心室肌的后负荷是指_心室肌的后负荷是指什么选择题

心室肌的后负荷是指_心室肌的后负荷是指什么选择题

心室功能曲线大致可以分为三段：①充盈压在12～15mmHg的范围内（相当于16～20cmH2O），是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5～6mmHg，处于心功能曲线左侧的升支段，和最适前负荷还有一段距离。因而，心搏功随充盈压的增加而增加，说明心室肌有较大的初长度储备。这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内，在左、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用。②充盈压在15～20mmHg（相当于20～27cmH2O）的范围内，曲线趋于平坦，说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小。③充盈压再升高，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现降支。只有当心室出现的病理变化时，心搏功才会随充盈压进一步增加而下降（图4-14）。

异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力，其原理可以从两个方面加以考虑：①肌节长度对收缩力的影响。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0～2.2μm，这是骨骼肌的最适初长度，能产生收缩力。用外力可以拉长骨骼肌的初长度，当肌节长度被拉长到2.4μm以上时，粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少，收缩力随之下降，当肌节长度被拉长到3.6μm时，骨骼肌收缩力降至零。而哺乳类心肌初长度的变化是有限的，在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌节长度的变化范围在1.8～2.0μm，而心室肌的最适初长度为2.0～2.2μm。即使在实验中前负荷很大的情况下，心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm。在这种情况下，心室肌做功的能力没有多大改变，因而心室功能曲线没有下降支。这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维，形成胶原纤维网架，有很强的静息张力。另外，心室壁由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向，因此心室肌不能被任意拉长。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响：有实验表明，当心肌细胞在最适初长度时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度升得，收缩力最强。当初长度较短时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度较低，收缩也较弱。这一方面是由于在最适初长度兴奋时，Ca2＋内流量多；另一方面是肌钙蛋白和Ca2＋的亲和力高之故。当心肌初长度缩短时，兴奋时Ca2＋内流量小，肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力下降，故收缩力量随初长度缩短而下降。

异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。在静脉回心血量突然增加或减少、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时，都可通过异长自身调节改变搏出量，使之和充盈量保持平衡。但对于持久、剧烈的循环功能变化，例如运动时心搏出量的变化，则需要靠神经体液因素来进行调节。

（二）十一、动脉血压后负荷

后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷，当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短，张力不再增加。后负荷越大，肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短。对于左心室收缩和射血而言，后负荷就是主动脉压。心室收缩时，在左室内压未超过主动脉压前，心室肌不能缩短，表现为等容收缩，室壁张力增加，室内压急剧上升，当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短射血。主动脉压越高，即后负荷越大，则心室等容收缩期越长，射血时间推迟并且相应缩短，同时心肌缩短的程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。动脉血压降低，则有利于心室射血。因此，心室搏出量和动脉血压成反变关系（图4-15）。

在整体条件下，当主动脉压在80～170mmHg范围内变化时，心输出量无明显改变。只有当动脉血压高于170mmHg时，心输出量才开始下降。这是体内多种调节机制协同作用的结果。当动脉血压突然增高时，因搏出量减少，左心室内残余血量增多，在右心室正常泵血的情况下，左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩力增强，搏出量增大，心室舒张末期容积逐渐恢复。此后，尽管主动脉压仍维持在高水平，但搏出量不再减少，这是心肌收缩能力增强的结果。

如果动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，可因失代偿而出现泵血功能减退，导致心力衰竭，搏出量显著降低。这时若给予扩血管物以降低后负荷，可以提高心输出量。

由上式可知，室壁张力取决于室内压和心室的半径。室内压越高，即后负荷越高，室壁张力越大。当动脉血压升高时，心室必须增强收缩，产生更大的室壁张力才能射血。另一方面，心室半径增大时，要维持室内压就必须增大室壁张力，因而使心效率下降。例如，当心室舒张末期容积（前（1）心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此心音中主要成分是房室瓣关闭。负荷）增大时，舒张末期心室壁被动张力增大，阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷（后负荷）也增大，使心效率下降。上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心。在健康心，这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖。

述影响心输出量的因素

（2）微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。

影响因素;心输出量取决于搏出量和（1）每搏输出量：主要影响收缩压。心率。

a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

b.等长自身作用：血液与组织进行物质交换的部位。调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

影响心输出量的因素-2020医疗卫生医学基础

心输出量是指一侧心室每分钟射出的血液量，即心率与每搏出量的乘积。如心率以75次/分钟计算，则心排出量在男性为5～6L，女性略低些。心排出量随着机体代谢和活动情况而变化。在肌肉运动、情绪激动、怀孕等情况下，心输出量均增加。

(一)心室收缩的前负荷

1.前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。

2.心肌异长自身调节

(1)从心室功能曲线看，在增加前负荷(初长度)时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。

(2)正常心室肌的抗过度延伸特性：不同的心肌初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度。在肌节长度达到最适初长度之前，随着前负荷和肌节初长度的增加，粗、细肌丝的有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接的数目增多，因而肌节以至于整个心室的收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。

(二)心室收缩的后负荷

心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内。因此，大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。

(三)2）心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量，而过快或过慢时，心输出量都会减少。心肌收缩能力

在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心泵血功能增强。这种通过改变心肌收缩能力的心泵血功能调节，称为等长调节。

凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力，其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出1）搏出量的调节。量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。收缩能力的主要环节。

(四)心率

影响心输出量的因素-2020医疗卫生医学基础

心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。

心输出量是指一侧心室每分钟射出的血液量，即心率与每搏出量的乘积。如心率以75次/分钟计算，则心排出量在男性为5～6L，女性略低些。心排出量随着机体代谢和活动情况而变化。在肌肉运动、情绪激动、怀孕等情况下，心输出量均增加。

心率低于40次/min时，也使心输量减少。

(一)心室收缩的前负荷

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。 1.前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。 2.后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。 3.心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺缉法光盒叱谷癸贪含楷、强心，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。 4.心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

1.前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。

2.心肌异长自身调节

(1)从心室功能曲线看，在增加前负荷(初长度)时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。

(2)正常心室肌的抗过度延伸特性：不同的心肌初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度。在肌节长度达到最适初长度之前，随着前负荷和肌节初长度的增加，粗、细肌丝的有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接的数目增多，因而肌节以至于整个心室的收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。

(二)心室收缩的后负荷

心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内。因此，大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。

(三)心肌收缩能力

在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心泵血功能增强。这种通过改变心肌收缩能力的心泵血功能调节，称为等长调节。

凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力，其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要环节。

(四)心率

在机能上，心肌的每博输出量增加，而心跳率减少，出现什么现象

（2）房室束、左右束支、浦肯野氏2.阻力血管——小动脉、1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微动脉、微静脉。纤维——快反应细胞

有什么因素会影响心的泵血?

P-R间期——房室传导时间。

凡是会影响心机能的因素都会影响心泵血，因为心的作用就是泵血。如：冠心病、高血压性心病、心肌炎或心肌病、代谢性心病、营养性心病、肺源性心病等。不知道这样回答你能不能使你觉得满意。（1）搏出量的调节。

前文已经提到，心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血，在射血过程中张力不再增加，因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷。心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素，影响心肌的作功效率。心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算，即：

影响心输出量的因素有

4.容量血管——静脉。

影响心输出量的因素有心肌收缩力、心肌前负荷、心肌后负荷和心率。

心输出量等于搏出量乘以心率，凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量。在心率不变的条件下，搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度。

前负荷(preload)指肌肉收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，具有一定的初长度(ini十三、微循环的组成及血流通路tial length)。

心室肌收缩前的初长度就是心室舒张末期容积，它反映心室前负荷的大小。由于心室压力的测量比心室容积的测定较为方便和，且心室舒张末期容积和压力又有一(1)心室肌的前负荷：是指心室肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因此，心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期的容积或压力增大，前负荷也增加。定的相关性，所以实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。

在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，初长度越长，嗣后的收缩力量越强，搏出量和搏功越大。这一现象在20世纪初首先由Starling在离体心实验发现，故被称为Starling心定律。

在心肌状态和大动脉压力保持恒定的情况下，在一定范围内增加静脉回流量可以增加心室肌的

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

【】：A前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

对中空球形的心来说，心室肌的初长度决定于心室舒张末期的⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。在完整的循环系统中，心室收缩时须克服大动脉血压的阻力，才能将血液射入动脉，因此，大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。增加静脉回流量会使心舒张末期容积增加，因而增加心室的前负荷。选A。

前负荷和心肌收缩力的关系

0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。

前负荷

解释

前负荷是横纹肌收缩机制中出现的名词。横纹肌分骨骼肌与心肌两类。

生理学定义：肌肉收缩前遇到的负荷。

心肌收缩时——前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷,实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应.与静脉回心血量有关。与之对应的是后负荷（心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷）。

原因

心在一定范围内，改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。所以心室舒张末期容积增加可提高心肌的收缩力，增加搏出量，这种正相关关系称为Frank-Starling心定律。将后负荷固定不变，随着前负荷的增大，及容得主动张力不断增大，当主动张力达到值时，这时的前负荷称为最适前负荷，肌肉所处的长度称为最适初长度，而随着前负荷的继续增大，主动张力反而变小，直至主动肌张力下降至0。在最适前负荷时，若肌肉负载后负荷做功，其输出功率将。在心室最适前负荷时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，心肌粗、细肌丝处于重叠状态，心肌细胞兴奋时活化横桥数最多，所产生的收缩强度。异长调节的意义是对搏出量进行精细、小幅度的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡，以适应静脉回流的变化。从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围。

影响传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌

在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响静脉回流的因素有哪些呢？

(1)瓣膜病变

如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。

(2)内外分流性疾病

如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容2.心音和第二心音形成机制：量负荷增加。

(3)全身性血容量改变

如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。

心肌收缩力