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兴奋性神经递质的谷氨酸

氙气麻醉作用机制 氙气可调节与麻醉相关脑区域的若干靶分子，对新杆状线虫（C. elegans）研究在内的一些近期研究均认为，谷氨酸受体可能是氙气麻醉作用的中枢靶分子，但目前尚无直接证据支持这一表述。目前认为，氙气通过作用于中枢神经系统内多种受体，调控神经递质释放和第二信使途径发挥其麻醉作用。 4.1受体效应 4.1.1谷氨酸受体 Crowder CM等指出，氙气通过抑制兴奋性谷氨酸信号转导产生麻醉作用，但谷氨酸门控受体具体亚型尚不清楚。目前备受争议的主要有以下三种突触后谷氨酸门控离子通道：N-甲基-D-天冬氨酸（A）、海人藻酸（KA）、3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸(AMPA)。Crowder CM等运用物基因组学方法对C. elegans研究指出，氙气通过抑制非A受体产生“麻醉”作用。但由于C. elegans与人的基因异巨大，因此C. elegans的“麻醉”可能只是其行为表型的改变，而与人的麻醉不同。 氙气可非竞争性抑制大鼠离体培养海马神经元A受体亚型，但不抑制AMPA受体介导的谷氨酸突触后快电流。快速给予AMPA受体天然激动剂谷氨酸后，AMPA受体则对氙气无敏感性。Weigt HU等指出，缓慢将谷氨酸应用到离体培养皮质神经元后，氙气可抑制AMPA和红藻氨酸盐介导的细胞膜电流。因此非A受体是否是氙气产生麻醉作用的靶位仍存争议。但目前普遍认为，氙气抑制A受体信号传导是其产生麻醉作用的主要机制。 4.1.2 GABA A受体 许多挥发性吸入通过激动GABA A受体产生麻醉作用，而氙气对培养大鼠海马神经元GABA A受体却无作用。在含有兴奋性和抑制性突触的离体培养神经元中，氙气不影响GABA能简单的，就是不去高处，不向下看，不低头看，恐高是正常现象，尤其是向下看，人体本身就会身体前倾，高处身体前倾向下看，就会给人一种要掉下的冲动。抑制性突触后电流，也不影响给予外源性GABA诱导的电流.但对人肾胚细胞和爪蟾卵内重组GABA受体复合物研究发现，氙气可增强GABA能抑制性突触后电流传导。由于氙气对神经系统抑制性神经传导几乎无作用，因此尚无证据表明GABA和甘氨酸受体参与了氙气麻醉。 4.1.3 nACh受体 nACh受体存在于中枢神经系统突触前膜和后膜，拥有多种亚基组合，和丙泊酚可抑制nACh受体最常见亚型(α4)2(β2)3，对(α7)5却无作用，而氟烷对两种亚型均可抑制。氙气能抑制爪蟾卵（α4)2(β2)3 nACh受体，对α4β4影响轻微。Suzuki T则进一步指出，氙气以浓度依赖性方式，可逆性抑制nACh诱导的人类同效等价(α7)5 nACh受体电流，氙气这一效应并非竞争性和电压依赖性。尽管nACh受体对物高度敏感，但却不被认为是氙气麻醉作用的的关键靶位。 4.1.4其他受体 临床常用浓度的氙气可竞争性抑制5-羟色胺 3A型受体，其临床意义尚待研究。双孔钾通道近来被认为是全身麻醉的靶位之一。卤代类如氟烷，可激活这一超家族的许多成员，如TREK-1、TASK-3。Gruss等指出，氙气可激活TREK通道，作用于TREK通道的胞浆面羧基端，氙气对TASK通道无作用。双孔钾通道在氙气麻醉中的作用尚待进一步研究。 4.2第二信使途径 全麻物可在突触水平影响钙调依赖性神经递质释放，第二信使系统可能影响突触后神经元对神经递质的反应。神经元Ca2+稳态失衡可影响大脑神经信号传递，促进麻醉状态形成。在人内皮细胞，ATP可导致胞内钙库的Ca2+释放和胞外Ca2+内流。而经过氙气作用后，仅存在胞内Ca2+的释放，胞外Ca2+内流则消失，若将氙气移除，内皮细胞则恢复上述两种变化。因此，氙气可能通过抑制胞膜Ca2+产生麻醉作用。 NO作为中枢神经递质可能在氙气麻醉中发挥作用。在氟烷和麻醉大鼠脑内，存在有NO依赖性cGMP降低区域。氙气能提高脊髓、脑干和海马cGMP水平，不影响神经元NO合酶活性，但目前尚未明确其与麻醉作用的具体机制。 4.3 神经递质释放 下丘脑是脑内调节内环境稳定的关键中枢，其去甲能神经活动负责调节意识、心血管系统等。下丘脑后部负责调节自主神经系统，去甲浓度升高可增强交感紧张性。与相比，氙气大鼠下丘脑去甲能神经元活性能力更强。这可能是氙气催眠和产生交感效应的机制。 运用微量渗析法实验表明，氙气可引起大鼠脑皮质Ach初期大量释放，随后逐渐下降。目前，氙气对胆碱能系统的作用与其麻醉、镇痛作用机制相关性仍不明了，尚待进一步研究。

谷氨酸是一种小分子氨基酸神经递质。这种分子能够结合包括A受体，AMPA受体，红藻氨酸受体的的多个突触后受体。这些受体是阳离子的通道，能使带正电的离子，如Na +，K +，和有时Ca2 +进入突触后细胞，导致去极化从而激发神经元。

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老年痴呆症一般吃什么

还有一种可能是骨骼问题。例如脊椎错位、椎间盘突出等，都可能引起前胸后背疼痛。这种情况下，建议咨询医生或理疗师，进行进一步的检查和治疗。

患者少吃维C多的食品，黑色素在代谢过程中，酪氨酸先由酪氨酸酶作用形成多巴，再由多巴进一步氧化多巴醌。在反应中如果加入维生素C，则将已形成的多巴醌立即还原成多巴，继而阻止了多巴醌氧化成多巴色素，从而阻止了病变处黑色素的再生，另外，服用维生素C会影响肠道吸引铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶（即铜蓝蛋白）的含量，从而影响酪氨酸酶的活性，阻碍黑色素的生物合成。因此，病人应当不用或慎用维生素C。不吃维生素C的食物如西红柿，苹果，橘子，胡萝卜，桔子，柚子，杏，山楂，樱桃，猕猴桃，草莓，杨梅，辣椒，芹菜，南瓜，葱头，莴苣，香椿，大枣，葡萄，釉子等等。

患者平时多吃一些含有酪氨酸记忆不是物质，也就没有质量。但是记忆的载体是物质，具有质量。想到了初中时看到的那个“一块u盘被装满之后会不会变得更重”的问题。记忆可能就是一种信息，信息以物质或者能量为载体。也就是说记忆本身不具有能量，而存储信息的大脑/神经元具有能量。换句话说，在不摄入物质的情况下，背诵100个英文单词后人体的体重不会增加，甚至由于新陈代谢会有所减少。但是背诵后神经元间的突触可能会有一些变化。即如果把一个人的记忆储存区域取出来，并用某种方式植入另一个人体内，在这一过程中确保植入部分不受损伤，并且可以与受体其他部分可以形成正常有效的连接的话，是有可能实现将一个人的记忆植入另一个人的体内的。因为记忆储存区的物质排布（即信息的载体）没有变化。但是这并不能说明记忆有质量。及矿物质的食物，肉（牛，兔，猪瘦肉），动物肝，蛋（鸡蛋，鸭蛋，鹌鹑蛋），奶（牛奶，酸奶），菜（新鲜蔬菜，以及萝卜，茄子，冬笋，木耳，海带等）豆（黄豆，豌豆，绿豆，豆制品），花生，黑芝麻，核桃，葡萄干，螺，蛤等贝壳类食物。

怎样克服恐高

好心情再配上好酒才能是越喝越有好心情。

问题三：怎么克服恐高？ 我一点也不觉的恐高是什么心理问题，更无必要去克服。这是人保护自己的本能。如果你在某个楼上住久了，就会习惯这个高度，看楼底就像看一幅画一样，不会感觉有危险。而次从高处向下看，没有不心里发颤的人。

问题四：为什么会有恐高症 如何克服恐高 恐高症又称畏高症。恐高的基本症状就是眩晕、恶心、食欲不振。眩晕会使身有可能是十二指肠溃疡，我以前就是这样的，正胸口钝痛，有时后背也疼．其实是溃疡在做怪，溃疡伤口辐射导致后背也疼的．建议去医院看看，这里说不清楚体失去平衡，这时站在高处的人就变得非常危险了。 专家指出，眩晕与视觉信息缺乏有关。当你身处高处，往下看一片模糊，景象大幅度缩小，一切都变得遥不可及，跟平日习惯的视像大相径庭，这时你的视觉信息大减，就会失去平衡。 引起眩晕的疾病种类很多，大约有上百种病可以引起眩晕，不同的疾病的原因也是不一样的。按照病变部位的不同，大致可以分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类。 中枢性眩晕是由脑组织、脑神经疾病引起，比如听神经瘤、脑血管病变等，约占眩晕病人总数的30%.周围性眩晕约占70%,周围性眩晕发作时多伴有耳蜗症状（听力的改变、耳鸣）和恶心、呕吐、出冷汗等植物神经系统症状。部分疾病可反复发作性眩晕，自行缓解。 恐高症的形成可能与遗传因素造成的个体易感性有关，同时与个体人格特点有关，并可以人为地控制。其实，这种恐惧大可不必，只要有充分的心理准备，恐高症是可以克服的。恐高症并不是一种病态，仅属于一种心理障碍。只要我们了解它、正视它，是能够克服它的。 以下介绍恐高症的自我康复练习要点： 1）循序渐进：不要一下子定很高的目标，从容易的目标开始，逐渐转向困难目标。 2）把握规律：一次练习不足以消除恐惧心理。因此每个过程都需要重复好多次，直至恐惧的感觉完全消失为止。 3）全神贯注：在进行锻炼时，要集中精力，不要想别的事情。转移注意力虽然能够减轻恐惧心理，但不利于恐惧感的消除。 4）持之以恒：站在能够引起情绪的高处，至少持续30-45分钟。尤其开始锻炼自己时，要坚持足够的时间使程度减少50%. 如果恐高症只是单纯地恐高，就不必慌张，也不必到医院治疗，有意识的锻炼自己的耐受力是最重要的。恐高症患者的自我锻炼，需要在安全的前提下，身边有人鼓励并保护。按照上述四个方面的要领，坚持自我康复，方能逐渐治愈恐高症。

问题五：怎么克服恐高症 你好，恐高可以有两种方式，一种是不去做，一种是解决恐惧的对象

氙为什么能够麻醉？

前胸后背的疼痛可能源于肌肉疲劳、不正确的坐姿、心问题、情绪压力或骨骼问题。如果你的疼痛持续存在或有其他不适症状，请及时就医咨询专业医生。注意改善生活习惯和保持良好的心态也是缓解前胸后背疼痛的重要措施。

虽然类脂质学说基本解释了氮醉效应的原理，但是其并不能解释氮醉和HPNS发作情绪压力也是一个常见的引起前胸后背疼痛的原因。当我们处于紧张、焦虑或压力大的状态下，身体会释放出应激激素，这些激素会影响我们的神经系统和肌肉组织，导致肌肉紧绷和酸痛。时的某些具体症状，所以人们在考虑这些惰性气体会不会是直接和细胞上的某些功能蛋白结合而发挥效应。题主所提到的抑制细胞膜上受体的说法，就是蛋白质学说的内容。但是实际上蛋白质学说并没有特别有力的证据，只是说现有的实验数据得出的结果与其与蛋白质结合的结果很相似。比如人们发现气体分压和麻醉效应的关系并不是呈线性的，而是很经典的S型曲线。现在公认的看法就是惰性气体其实是作为A受体的拮抗剂和GABAA受体的激动剂，和一些非极性类似（比如）。但是都没有切实的证据证明惰性气体真的可以和这些受体结合并发挥作用。

我前胸后背疼痛，请教原因

希望以上回答对你有所帮助。祝你早日康复！

你好，关于你前胸后背疼痛的问题，我可以为你提供一些可能的原因。这种疼痛可能是由肌肉疲劳或过度使用引起的。比如长时间保持同一姿势、剧烈运动或举重等都会导致肌肉紧张和酸痛。这种疼痛也可能是由坐姿不正确引起的。长时间坐在不合适的椅子上，或者久坐导致身体姿势不正确，都有可能给前胸后背带来压力和不适。心问题也可能导致这样的疼痛感。如果你的前胸后背疼痛伴随着呼吸困难、心悸或其他不适，建议及时就医以排除心相关问题。

我们需要注意日常生活中的一些习惯和行为，以预防PCP会影响脑部的各种神经传递质系统，超量、大量的PCP可以阻挡大脑的A受体，下丘脑就会失去控制，导致恐慌，混乱，像发烧一样热。例如：PCP会抑制多巴胺，正与血清素的再度摄取的功能，也会藉由阻碍A受体而抑制谷氨酸盐的功能。脑中某些opioid形态的受体也会受到PCP的影响。这些对脑中各种化学系统的复杂影响，大部分都属于PCP的行为性影响。PCP会影响各种神经传递质系统。前胸后背疼痛的发生。保持正确的坐姿和站姿、定期进行适量的运动、避免长时间保持同一姿势等都可以减少这种不适的发生。

同样是电，为什么高频会诱导LTP而低频诱导LTD？

物治疗不常见，也不使用，通常物只能缓解焦虑症状，治标不治本。

非常有意思的问题！我觉得每一个学神经的同学在学习LTP和LTD的时候都会很惊奇同样通路（突触）不同频率的居然会有截然相反的结果。我自己的看法比较粗浅，也比较直观。细胞的plasticity取决于突触前后膜不同的timing coordination，也就是经典LTP理论的coincidence detection，当突触前膜的递质释放和突触后膜的去极化以特定的先后顺序相继发生时就会产生plasticity，如果这种时间顺序发生改变的话，plasticity的结果也就会不一样。

我们暂时忘却了过去嗜酒的悲惨记忆，只喝一杯应该问题不大。然后我们开始认为其实喝酒也没多么，甚至不会有任何损害。对一般正常人而言，一杯酒当然不会有问题。但是从我们过去嗜酒的过程可以清楚地断定，这看似无关紧要的一杯酒，对我们这种人所产生的影响将会是多么。迟早我们会说服自己再多喝一杯也没问题，进而我们又想何不再多喝两杯……欢乐喜庆的饮酒对于我们而言尤其具有特别的，我们有正当的理由庆祝，又身处一群欢欣愉快正在喝酒或是能够喝酒的亲友当中，他们畅饮的行为似乎也给我们带来某种程度的社交压力，怂恿我们也一起加入喝酒的行列。

对于此问题现在还没有直接的证据表明LTP和LTD不会出现在同一个synapse上，因为这要先诱导一种plasticity再去诱导另一种，步之后细胞就不再是原来的那个细胞了啊，没人这么做实验啊。但是很多文章都会谈到LTP/LTD的rrse，比如 Lee HK et.al.，2000，nature，还有我刚才举的那个例子，虽然同一个synapse的实验没有人做过，但是同一个通路同类型的实验有bidirectional plasticity的潜能，生理条件下也有可能会在同一个synapse上出现LTP 和LTD，当然不会是同时，但其实也有可能同时出现，但最终的output只能表现为一种。

PCP的对脑部的影响

很多人之所以会喝酒(不论其是否喜欢喝酒)，是为了改变不好的心情。这种为了摆脱痛苦的感觉而选择喝酒的方式，我们称之为“逃避性饮酒”。其实我们在兴高采烈的时候，也经常喜欢举杯畅饮。如果仔细回顾过去喝酒的经历，多数人可以发觉，我们已经习惯于在情绪高昂时以喝酒助兴的方式来庆祝。基于以往这种喝酒习惯，我们提出另一项建议:特别注意欢乐喜庆、兴高采烈的时候。当万事顺意的时候，让我们感觉自己可能不基于以往这种喝酒习惯，我们提出另一项建议:特别注意欢乐喜庆、兴高采烈的时候。当万事顺意的时候，让我们感觉自己可能不是嗜酒者。请注意！那时候(即使已经度过好几年清醒的时间)，喝杯酒的想法似乎极为自然。是嗜酒者。请注意！那时候(即使已经度过好几年清醒的时间)，喝杯酒的想法，似乎能够让你开心快乐。

固有免疫细胞在炎症损伤中起到什么作用

因为喝酒了，酒精会对大脑有的作用，让大脑出于兴奋状态。

小胶质细胞目前被认为是中枢神经免疫反应中的一种主要的细胞[2]，它广泛地分布于大脑和脊髓中。在形态学上，小胶质细胞主要有分支状和阿米巴状两种分类。前者为静息状态的小胶质细胞，缺乏吞噬功能，但具有吞饮功能和一定的迁移能力，并能释放生长因子以维持神经元存活。后者为激活状态的小胶质细胞，具有吞噬能力，可释放大量细胞因子包括IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ等以发挥免疫调节作用，而这些细胞因子本身又有激活小胶质细胞的作用。相关研究表明，脑缺血性损伤中，缺氧可诱导小胶质细胞发生显著的学形态变化和表达免疫分子[3] [4]。此外，激活的小胶质细胞还能释放一些蛋白酶，超氧化合物中间产物，NO等直接对大脑组织造成损伤。激活的小胶质细胞还可以释放大量谷氨酸、天冬氨酸，这些兴奋性氨基酸能直接造成A受体(N-myl-D-aspartic acid receptor，N-甲基-D-天冬氨酸受体)介导的神经损伤[5]。同时研究表明，在弥漫性轴索损伤中损伤的轴突周围激活小胶质细胞和巨噬细胞的相互作用可以软骨藻酸是一种混合性，可直接或间接激活谷氨酸受体。脊椎动物中枢神经系统至少有3种突触后谷氨酸受体亚型：（1）N-甲基-D-天冬氨酸（A，N-myl-D-aspartate A）受体亚型，（2）α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸盐（AMPA，α-amino-3-hydroxy-5-mylisoxazole-4-propionate）受体亚型和（3）红藻氨酸（kainate或kainic acid，KA）受体亚型。这些受体分布在中枢神经系统的不同区域中并且在不同的生理条件下被激活。持续超过7天[6]。所以，尽管其在轴突损伤中发挥的具体机制还不明确，但我们仍认为它在这个过程中起到重要作用。

记忆可以说它是物质吗？

记忆的载体是物质，在大脑中表现为蛋白的特殊折叠形式。类似电脑内存的载体是芯片。而记忆本身是信息，信息是没有质量没有形状的。关于记忆储存的具体机制，科学家至今为止还在探索中，并且可能还有很长的路要走。我们现在为止知道的是，记忆的每个细节信息会储存在不同的神经元中，而一个整体的记忆则涉及到大量的神经元。这些神经元互相之间，用长长的神经纤维连接成一片片大型记忆网络，承载我们整个人生的标记。我们的大脑在做任何一件事的时候，几乎都不是单个神经元可以完成的，而是需要成群结队的神经元群落表现出周期性的活动来完成。这个效果类似于足球场观众席上波浪形传播的人潮。而记忆的形成过程在微观上也是不同区域的神经元群周期性地同步激活形成的。

神问题一：怕高的人,该如何克服恐高? 在美国新奥尔良市举行的神经科学年会上，美国埃莫里大学神经科学家麦克尔-戴维斯等宣布，通过采用模拟登高经历的虚拟现实环境，同时配合服用一种促进大脑学习记忆的物，可帮助恐高症者在现实生活中克服对高度的恐惧。 对于恐高症者来说，被迫乘坐四壁都是玻璃的观光电梯，从摩天大楼底层直升到令人 晕眩的塔顶，实在是一个梦魇。许多神经科学家认为，将恐惧遗忘的经历属于一种特殊类型的学习，这与人的直觉相反，并且在看起来不同的神经机制中，发现了相当多的这种交迭情形。例如在1990年代中期，科学家发现了一种名为A受体的特殊类型谷氨酸神经递质受体。A受体在大鼠学习将闪光信号作为电休克 的能力方面具有关键作用。如果停止在闪光信号之后给予电休克 ，大鼠会逐渐遗忘对于闪光信号的恐惧，A受体也对大鼠该方面的学习能力具有关键作用。最近，戴维斯等发现，提高大鼠A受体活性的物，有助于大鼠更快地将恐惧遗忘。 为了观察此类物是否能够使人克服恐惧，戴维斯等给予恐高症者服用一种名为D-环丝氨酸的物。戴维斯等采用双盲法设计，使恐高症者或者服用D-环丝氨酸、或者服用安慰剂糖丸。随后，服过的恐高症者戴上虚拟现实环境的目镜，乘电梯一直上升到他们能够承受恐惧的高度。结果，服用D-环丝氨酸的恐高症者甚至能够自己试着慢慢挪过离地面相当高的一条狭窄的虚拟甬道。尽管象抗焦虑Valium(美国罗氏厂生产的一种镇定剂，2002年2月7日获美国FDA批准，暂不知其中文商品名――琛航注)可能的作用方式一样，D-环丝氨酸不立刻减轻恐高症者本身的不适阈值，但服用了D-环丝氨酸的恐高症者在后来的虚拟现实环境中活动时，明显地大胆了。经过两轮虚拟现实环境活动之后，许多服用了D-环丝氨酸的恐高症者都能乘电梯到达摩天大楼顶层，而服用安慰剂糖丸的对照组恐高症者，则在经过了七八轮虚拟现实环境活动后，才克服了对高度的神经性恐惧。戴维斯说，最重要的是，服用了D-环丝氨酸的人在现实生活中，驾车奔驰过高架桥、或不恐惧地乘电梯的能力增加了一倍。 加利福尼亚大学学家兼神经科学家马克-巴拉德认为，该结果非常棒，首次通过服用非治疗性物，达到了精神性治疗的目的。 恐高症属于症的一种，只要坚持治疗，是可以治愈的。下述四点，是治疗恐高症的十二字原则。长时间：让患者站在能够引起情绪的高处，至少持续30―45分钟。尤其开始治疗时，要让患者坚持足够的时间使程度减少50％。逐渐地：不要一下子给患者定很高的目标，从容易的目标开始，逐渐转向困难目标。有规律：一次练习不足以消除恐惧心理。因此每个过程都需要重复好多次，直至恐惧的感觉完全消失为止。完全地：在进行锻炼时，要求患者集中精力，不要想别的事情。因为转移注意力虽然能够减轻恐惧心理，但不利于恐惧感的消除。经学界主流的看法是认为记忆的承载是神经可塑性。简单来说，记忆的存储是由单个神经突触或一个神经元，甚至一团神经元的结构性变化产生的。从突触可塑性来看，最典型的例子是长时程增强（long-term potentiation, ltp）。最早是1960s在兔的海马(hippocampus)中发现的。具体的表现为，当神经元a轴突投射到神经元b树突时，如果反复高频电神经元a的轴突，与此同时对神经元b进行记录的话，可以发现在一段时间后，神经元b对相同强度的神经元a产生的兴奋性反应增强。主要产生的原理为，当神经元a收到后，释放glu能递质，其与神经元b的突触后膜上的AMPA受体结合，离子通道开放，导致阳离子离子进入突触后膜，继而产生使突触后膜膜电位上升的兴奋性突触后膜电位（EPSP）。由于EPSP的产生，其导致原本同样位于突触后的glu受体A受体上原本其封闭离子通道的Mg离子被推开，从而A受体离子通道开放，钙离子涌入，（如果细胞整体膜电位继续升高触发动作电位）。妙就妙在钙离子上，由于细胞内钙离子浓度的增加，钙调蛋白激酶II（CaMKII）与蛋白激酶C（PKC）将被激活。重点来了，而这两个激酶的激活将主要两个作用。个作用是，我们上面提到的，突触后膜上AMPA受体将被这两个激酶磷酸化，AMPA受体活性将进一步增加，即LTP的初期。第二个作用是，CaMKII和PKC将激活胞外信号调节激酶（Erk），从而导致神经元本身基因表达和蛋白合成的变化，的结果就是突触后膜的AMPA受体的数量增加。同时还有LTD，基本原理相似，但和LTP相反，一般是导致AMPA活性降低，去磷酸化。所以，总结起来，在神经突触层面，记忆的承载物会因为记忆的存在而产生质量变化。

氙气作为人体的作用机理是什么?

神经损伤后的另一个特征性的反应时星形胶质细胞的激活。星形胶质细胞与小胶质细胞相互协调共同参与神经损伤过程。机械性神经损伤可诱导星形胶质细胞释放大量ATP，而ATP是小胶质细胞激活的重要介质，其可促进小胶质细胞向损伤区域聚集[7] [8]。星形胶质细胞在脑损伤的反应中，出现较早，反应程度强烈，持续时间较长[9]。在此基础上，有人进一步研究证明，脑损伤后修复过程中，胶质瘢痕增生的大胶质细胞主要是星形细胞[10]。这些都是其参与继发性脑损伤的重要依据。

求采纳

问题二：怎么克服恐高？ 恐高是恐惧症（Phobia）中比较常见的一种，如果到影响生活的程度的话，可以去接受心理治疗。

软骨藻酸的毒理学

本人在国外学心理，一些专业名词不知道翻译得是不是准确，所以在括号里标注了英文，希望 我的回答能你看一下是不是肋间神经痛或者胸膜炎呀~~~从你的症状可以看出，如你饮食、运动不会出现心悸、吞咽困难、胃反流、呕吐等现象，建议你看一下疼痛内科~对你有所帮助 c: