arthus反应_ARTHUS反应

由自身抗体诱导的Ⅱ型超敏反应引起的疾病是（　　）。

过敏性肺泡炎中蘑菇肺有肺门和纵隔淋巴结肿较常见，个别的农民肺也有淋巴结肿大者。

【】6.皮射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为超敏感性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。：C

arthus反应_ARTHUS反应

arthus反应_ARTHUS反应

根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，Ⅳ型超敏反应由T细胞介导。①Ⅰ型超敏反应的变应原是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE的免疫应答，引起速发型反应的抗原物质，如花粉、青霉素等。②Ⅱ型超敏反应是由IgE或IgM抗体与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的免疫病理反应，如输血反应。③临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病包括局部免疫复合物病和全身性免疫复合物病。前者包括Arthus反应、类Arthus反应；后者包括血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎等。④临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病有结核菌素反应、接触性皮炎等。AB两项，属于Ⅰ型超敏反应。C项，属于Ⅱ型超敏反应。D项，为Ⅳ型超敏反应。E项，属于Ⅲ型超敏反应。

患上葡萄膜炎的病因是什么？

传染病：传染性疾病有很多，如：、乙肝、肺结核及一些皮肤病，但大多为血液传染，在身体有伤口的情况下，要尽量注意卫生，如此时伤口直接接触带有传染病的人，感染几率就会相当高。

葡萄膜炎的病因复杂，50%以上的葡萄膜炎目前无明显病因可查。多属于自身免疫性疾病，由于葡萄膜有丰富的毛细血管网，随血液循环的病原体在此有较多停滞机会；抗原抗体复合物易于沉积并发生局部阿蒂斯反应（Arthus反应）；色素又是容易发生自身免疫反应的一种自体抗原组织，对某些有合物有特殊亲和及聚集力。此外也可由外伤、化学物质或邻近组织疾病蔓延引起。

型别参与免疫分子和细胞发生机制

引起葡萄膜炎的原因主要有三大类：1.感染性的：如细菌、真菌、寄生虫、原虫等，这些微生物可以在葡萄膜内进行繁殖，引起炎症，被称为感染性葡萄膜炎；2.自身免疫性的：如一些自身免疫性的或者风湿性疾病，如红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等等这些都可以引起葡萄膜炎；3.伪装综合征：这一类主要是眼内的恶性肿瘤，眼内的恶性肿瘤模拟了炎症的表现。

免疫和传染病的知识告诉我

(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或物的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。、眩晕、大疱性皮疹、、呼吸困难、哮喘、过敏性肺炎、蛋白尿、血尿及血管神经性水肿等。【】活...

免疫：人体本身具有一定的免疫能力，但当感冒、发烧等情况下免疫力会有所下降，这时如接触到传染性疾病，就比较容易被传染。也可定期到医院检查，打提高免疫力。

对于人体来说，平时多运动，吃蔬菜是提高自身免疫力的方法。

超敏感性肺炎

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 超敏感性肺炎的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 过敏性肺炎的病因 9 发病机制 10 过敏性肺炎的临床表现 10.1 急性过敏性肺炎 10.2 亚急性过敏性肺炎 10.3 慢性过敏性肺炎 11 过敏性肺炎的并发症 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 肺功能检查 12.3 吸入激发试验 12.4 皮肤过敏试验 12.5 支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助 13 辅助检查 14 过敏性肺炎的诊断 15 鉴别诊断 16 过敏性肺炎的治疗 17 预后 18 过敏性肺炎的预防 19 相关品 20 相关检查 附： 1 超敏感性肺炎相关物 这是一个重定向条目，共享了过敏性肺炎的内容。为方便阅读，下文中的 过敏性肺炎 已经自动替换为 超敏感性肺炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 超敏感性肺炎是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征，系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。

超敏感性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意：

1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。

2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。

3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。

4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。

5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。

7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。

8.肺泡灌洗液（BALF）可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞＞60%，CD8、CD4两者均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。

9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常并呈现纤维化。

超敏感性肺炎的诊断有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。患者应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗。早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。

2 疾病名称

超敏感性肺炎

3 英文名称

allergic pneumonia

4 超敏感性肺炎的别名

Hypersensitivity pneumonia；Hypersensitivity pneumonitis；Loffler'a syndrome；变应性肺炎；过敏性肺炎

5 分类

呼吸科 > 感染性疾病 > 其他肺炎

6 ICD号

J18.8

7 流行病学

超敏感性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。所以超敏感性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查，胸部X线正常，血中无沉淀素，但有典型的临床症状，低氧血症，弥散功能下降，经肺活检肯定了诊断。也有的农民肺、饲鸟者的超敏感性肺炎，胸片正常而肺泡灌洗液T淋巴细胞明显增加者。

8 超敏感性肺炎的病因

超敏感性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起超敏感性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上，其常见的抗原与来源列于表1。

9 发病机制

人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h，开始有症状发生。它多与抗体有关，超敏感性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家超敏感性肺炎沉淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的性有一定相关性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组，发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢性病人则只有半数阳性。目前已经明确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度，其暴露愈，沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%～40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状，同样健康农民暴露于发霉的干草后18%～50%的人有抗体存在。无症状的接触发酵麦芽工人10%～15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣肺病人的血清阳性，而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论，沉淀素的存在对超敏感性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在超敏感性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等（1983）48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转的表现，也提示沉淀素在超敏感性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然抗原抗体反应存在争议，但Ⅲ型过敏反应确实发生于超敏感性肺炎的致病过程，至少有组织学改变与之有关。

1.免疫荧光检查证实细支气管壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积。

2.农民肺与饲鸟肺活动性过敏性肺泡炎皮肤过敏试验阳性反应多，并有阳性，故不宜作为诊断疾病的依据。都有皮肤迟缓反应发生，皮肤活检也证实有免疫球蛋白和补体的沉积并在这个反应的同时伴有补体的消耗。

3.Arthus反应可作为诊断试验。

4.过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应，它可以产生两种反应：

（1）即刻反应：其表现为支气管痉挛及发热者于3～4h内缓解。

（2）迟缓反应：4～6h后发生，24～48h缓解。有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性通气障碍。全身反应包括发热、寒战、无力和厌食等。激发试验不仅使急性型超敏感性肺炎阳性，那些起病隐匿者亦可阳性。

最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了Ⅳ型反应或迟发超敏反应在超敏感性肺炎发病中也起到一定作用。

有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应，用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能抑制吞噬细胞的游走，几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应。无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加。抗原引起的肺泡炎初期为中性粒细胞占优势但后期为淋巴细胞增加，但结节病的淋巴细胞增加是以CD4为主而超敏感性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主，但周围血的淋巴细胞分类正常。另一组研究发现超敏感性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大细胞比正常对照组多1000倍，提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。

总之超敏感性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺而不是在周围循环血中。暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。

超敏感性肺炎虽然病原很多，但在组织学上的改变非常近似，多数不能从组织形态学上鉴别，只有少数例外如枫树病的真菌、蔗渣肺的植物纤维、软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据。病理学特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期。农民肺接触发霉的干草36h后组织学改变为毛细管充血，在肺泡内和小气道的周围、中等大小血管壁的周围有中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞浸润。荧光免疫的研究显示IgM、IgG和补体C3在上述血管沉积，因之有人认为它代表血管炎性病变。这些病理改变可能与Arthus反应有关。急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成。除肺泡炎外，在间质有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主伴有组织细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片状分布，受累的支气管周围，肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞，可能为继发性闭塞性细支气管炎。大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤。其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松结缔组织团块估计可能是成熟的胶原和肺泡纤维化的早期。66%～70%有肉芽组织形成。外形多不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。

由于本病的程度和患者接触过敏源的频度，肺的损伤可以有不同程度的纤维化。急性炎症的早期轻度的纤维化为点片状分布，只在显微镜下能见到纤维化的表现，而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维瘢痕，呈蜂窝肺。若脱离接触，肉芽肿的病变可以消失。有一组10例活动性农民肺5例肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失后再作肺活检，肉芽肿消失。

由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及宿主的反应性决定，临床可分为急性，亚急性及慢性3种。

10.1 急性超敏感性肺炎

短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。

10.2 亚急性超敏感性肺炎

亚急性超敏感性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。

一个有意义的发现，1977年Werren18例超敏感性肺炎，男性13/15（73%），女性3/3（），皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris（1975）研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故超敏感性肺炎更易发生于非吸烟者。

10.3 慢性超敏感性肺炎

慢性超敏感性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。

近年的研究发现超敏感性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。

11 超敏感性肺炎的并发症

超敏感性肺炎患者晚期可出现蜂窝肺。

12 实验室检查 12.1 血液检查

急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～00）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

12.2 肺功能检查

肺功能检查对估计肺损害程度是非常有用的手段，同时也可作为观察治疗效果。急性及亚急性超敏感性肺炎，肺容量减少，用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，1秒率常保持正常，呈限制性通气障碍。一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致，故上述检查发作后4～8h内进行，因为12～24h后可以恢复正常。血气分析、血氧饱和饱和度、氧分分压、二氧化化碳分化碳分压等有轻度改变。慢性期FVC、TLC、DLCO、PaO2、SaO2均下降。血清中可查出致敏原沉淀抗体。农民肺、蘑菇肺、蔗尘肺、饲鸽者肺均可查出相应抗体。无症状的抗原接触者有40%的人查出相应的沉淀抗体。沉淀抗体只代表接触过这类抗原。

12.3 吸入激发试验

12.4 皮肤过敏试验

12.5 支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助

正常非吸烟者肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细或特点常见疾病Ⅰ型（速发型）IgE胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下。但超敏感性肺炎24h内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多。BALF中细胞总数为正常的3～5倍。其中淋巴细胞占60%，主要是T淋巴细胞，B淋巴细胞占少数。其中抑制性T细胞（CD8）占优势，故CD4/CD8比值倒置。BALF中免疫球蛋白增加，主要IgG、IgA增高，较无症状者高4倍。急性期患者血中白细胞偶有左移，总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。

13 辅助检查

急性早期胸部X线可以不显示明显异常。曾病理活检证实有过敏性肺炎但胸部X线完全正常。另有26例临床症状典型的蘑菇肺仅8例显示胸部X线异常。另一组107个农民肺99例（93%）胸部X线有弥漫性肺部阴影。阴影的多少与肺功能、BAL、临床症状程度不一定相平行。胸部X线表现多为两肺弥散的结节。结节的直径从1 mm至数个毫米不等，边界不清，或呈磨玻璃阴影。有的阴影为网状或网结节型，病变分布虽无特殊的倾向但肺尖和基底段较少。细网状和结节型多为亚急性表现。Fraser等曾见到农民肺、蘑菇肺和饲鸽者肺，急性期在暴露于重度抗原后短时内两下肺泡样阴影比较常见。肺泡样阴影常为闭塞性细支气管炎的小气道闭塞，所致肺泡内的内容物形成密度增加的影像。弥漫性网状或网状结节状阴影的持续存在再加上急性加重期的腺泡样阴影。

胸部X线常有片状阴影，可能代表肺泡的实变。肋膈角隐窝处小叶间隔增厚可能代表淋巴引流的高负荷。

患者在10天至数周内脱离过敏原接触，胸部X线的阴影可以消退恢复到正常。其预后决定于患者对过敏原接触的频度、暴露的程度持续时间有关。关键在于早期诊断及脱离过敏原。急性或亚急性期肺内弥漫结节阴影被弥漫性间质纤维化所代替，变成中或粗网状及网结节阴影。出现蜂窝病变时肺体积可缩小，形成瘢痕性肺不张。而未累及的肺形成代偿性气肿。这类病例脱离接触及积极治疗也很难恢复。Hargree41例饲鸽者肺20例有叶的收缩性不张，17例肺不张发生在上叶。晚期病人有环形阴影直径5～8mm，有的部位呈蜂窝肺，倾向上叶分布。晚期超敏感性肺炎与特发性肺纤维化有时很难区别。

多数患者的诊断应当依据临床表现，因胸部X线异常者只是少数。但少数患者胸部X线表现完全符合超敏感性肺炎的表现而无任何临床症状。

高分辨率体层摄影（HRCT）是诊断超敏感性肺炎的主要手段之一。早期超敏感性肺炎胸部X线检查正常者HRCT可以发现早期肺间质的病变，HRCT可以发现一些重要特点，如在肺髓质与皮质之间在弥漫的网结节或磨玻璃阴影中有囊性透光区，认为这是超敏感性肺炎的特点，是因超敏感性肺炎伴闭塞性细支气管炎所致。超敏感性肺炎的另外一个特点为在阴影之间有一部分正常的肺组织，间插于磨玻璃或结节和网状阴影之间。上述两种表现只有HRCT才能发现，这些改变常规CT或胸片常被容积效应所掩盖。HRCT表现如下：

1.两侧或一侧点片状、结节或网状阴影。

2.磨玻璃状阴影。

3.以上两项同时存在的阴影间囊性透光区或正常的肺组织对本病诊断有参考价值。

4.肺间质纤维化的表现，晚期可有蜂窝肺。

14 超敏感性肺炎的诊断

超敏感性肺炎诊断主要根据抗原接触史、临床症状、体征、胸部X线，结合血清学检查沉淀抗体及支气管肺泡灌洗等作出诊断。也有些病例诊断比较困难，误诊为它病，常通过反复发作才找出过敏原。个别通过吸入激发试验肯定诊断。少数病人需作肺活检。

15 鉴别诊断

超敏感性肺炎急性期应与性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿等鉴别（表2，3）。慢性期应与特发性肺纤维化，结节病Ⅲ期病人相鉴别（表4）。

16 超敏感性肺炎的治疗

超敏感性肺炎脱离致敏原，急性发作即可自然缓解，症状明显者应对症处理，若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较。

17 预后

超敏感性肺炎早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。急性期起病后及时找出抗原，避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者，当认识到抗原所在时，发病时间已较长久，成为亚急性或慢性超敏感性肺炎，病变已由炎性浸润变成纤维增生，此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者，限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺，发现36/92（39%）有胸部X线肺间质病的表现，39/92（42%）PaO2＜70 mm Hg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现，临床的改进主要在第1个月，而6个月后很少再有进步，发病后5年65%仍有症状，45%有肺功损害，32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。

18 超敏感性肺炎的预防

避免抗原的吸入是超敏感性肺炎的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。

19 相关品

氧、麦芽、胶原、二氧化碳、

20 相关检查

浆细胞、血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压

超敏感性肺炎相关物 卡马西平胶囊

毒，周围神经炎，急性尿紫质病，栓塞性脉管炎，过敏性肺炎，急性间歇性卟啉病，可致甲状腺功能减退。曾有...

萘丁美酮胶囊

盐酸胺碘酮胶囊

大量服者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病发发现：肺泡及间质有泡...

注射用盐酸胺碘酮

大量服者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病变表现肺泡及间质有泡沫... 盐酸胺碘酮片

物反应的反应类型

5.肺出血-肾炎综合征

在反应发生过程中，由于抗原或半抗原的性质、进入体内的途径、作用部位、以及机体的反应性不同，引起不同的组织改变和临床症状。Gell与Coo氏结合实验与临床两方面的事实，把各种反应分为四个类型。这是目前已被广泛接受的分类，它也适用于物反应，现简述如下： 本型又称为过敏症型反应，好发于有过敏性体质的人，参与反应的抗体为IgE。易感性个体的B淋巴细胞在接受某种抗原后，逐渐增生转化为浆细胞，分泌IgE抗体。IgE抗体具有亲同种细胞性，当IgE过多时就吸附并固定在皮肤、鼻、咽、声带及支气管黏膜组织的肥大细胞表面和血液中嗜碱性白细胞的表面，此时机体即被致敏。自抗原进入体内到IgE固定于靶细胞表面所需的时间，就是临床上的潜伏期。在潜伏期内虽接触抗原但不发病。一旦已被致敏，如再次接触该抗原，则抗原抗体结合后会激活细胞内酶，导致靶细胞脱颗粒，释放组织胺、五羟色胺、缓慢反应物质（SRA－S）等理活性物质。同时，血浆激肽形成酶使血浆蛋白形成血浆激肽。这些理活性物质对靶组织的作用，可综合为以下几种：（1）毛细血管扩张；（2）毛细血管通透性增加；（3）平滑肌痉挛；（4）腺体分泌增加；（5）血压下降；（6）多形核白细胞从血管迁移并集聚于组织内；（7）嗜酸性白细胞集聚。

用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应。表现为发热、咳嗽、气短不适。客观指标为肺功能减退，FEV1下降，有时可有支气管痉挛发生。阳性反应对找出反应原有帮助。已经肯定某种抗原者或血清中已查出有特异的沉淀抗体者，肺功能减低较为明显以及重症患者均不宜做激发试验。

哮喘是怎么引起的？

本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。

(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autoldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autolrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。

哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。

目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如、、、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。

(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。

2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道(尤其是呼吸道合胞)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。

3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

5、精神因素病人情绪激动、气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。

7、哮喘与物有些物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用类物而诱发哮喘，称为哮喘。患者因伴有鼻息肉和对耐受低下，因而又将其称为三联症。其临床特点有：服用可诱发剧烈哮喘，症状多在用后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛和非甾体抗炎可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是)的影响，致使环氧酶易受类物的抑制，即对不耐受。因此当患者应用类物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。

8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射，有时可阻止的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.

(一)反应支气管哮喘的发病与反应有关，已被公认的主要Ⅰ型反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性例如运动、冷空气、吸入等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。

关于支气管哮喘与Ⅲ型反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型反应。

(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。

总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。

(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、能神经外，还存在非能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。

在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。

什么是III型反应？

10.肺活检病理表4.物过敏血细胞减少现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。

II型反应又称血管炎型超敏反应。常见的III型反应疾病有：Arthus反应、血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。IV型反应即迟发型Ⅳ型反应，常见疾病有：接触性皮炎、移植排斥反应等。

关于四种过敏反应的总结

超敏反应

肥大细胞

嗜碱性粒细胞1.发生快

2.通常功能紊乱（组胺、白三烯）

3.明显个体异1. 过敏性休克

2. 过敏性鼻炎、哮喘

3. 过敏性胃肠炎

4. Ⅱ型（细胞毒型）IgG、IgM

补体

巨噬细胞

NK细胞细胞表面抗原与相应抗体结合，激活补体、吞噬细胞、NK细胞杀伤靶细胞。1.输血反应

2.新生儿溶血症

3.自身接触有机粉尘的人群中只有少数人发生超敏感性肺炎。提示发病者有易感性存在，可能与人类白细胞抗原（HLA）有关。HLA可能是决定遗传免疫反应的因素，在本病起一定作用。此只在农民肺和饲鸽者肺病人中得到证实，而其他的超敏感性肺炎病人中并未发现这一关系。免疫性溶血性贫血

6. 甲状腺功能亢进Ⅲ型（免疫复合物型）IgG、IgM

补体

中性粒细胞可溶性抗原抗体复合物沉积血管，激活补体，吸引中性粒细胞聚集引起的血管炎性反应。1. 局部免疫复合物病（Arthus反应，局部反 复注射胰岛素）

2. 链球菌感染后肾小球肾炎Ⅳ型（迟发型）Th1、CTL病理性细胞免疫效应1. 结核菌素反应

2. 接触性皮炎

3. 移植排斥反应10 超敏感性肺炎的临床表现