内源性凝血与外源性凝血的不同与联系

外源性凝血：较快未来新的内源性活性物质的开发应特别注意信号传导途径的有关物质及酶类、活性多肽和蛋白质( 包括肽类激素) 、多肽受体的激动剂和拮抗剂的非多肽类似物、糖类及其复合物和糖类物的模拟物、反义寡核苷酸 物以及基因治疗和直间接体内外基因转移，这里特别要指明的是现阶段基因治疗的绝大多数是诱导机体产生治疗蛋白，亦即内源性活性蛋白，而不是替代有缺陷的基因。当然注意开发新的内源性活性物质是更为重要的一个方面，可以采用的方法包括：应用异显示技术的原理或用2D胶电泳结合液质联用等技术，研究物诱导的或抑制的特定基因或蛋白质，这不仅为准确解释物的作用机制，而且为合理设计物提供理论依据 ，近年来2D胶电泳 迅速变成分离复杂的蛋白混合物的方法，广泛用于蛋白质组学的研究。但要注意，2D胶数据库含有数千个蛋白质，但不能代表全部基因组。因为这种数据库中缺乏高分子蛋白。另外，需要发展新技术去鉴定撞击这些靶蛋白的生物学路径。还需注意研究机体在给予生理学以后发生的蛋白质的再分布，免疫荧光显微镜技术可作为研究蛋白质再分布的工具。另外，应用生物工程技术和肽库技术以及酵母双杂交技术等开发以内源性活性物质为基础的肽类物也是目前较为流行的有效手段。此外，新的研究蛋白功能的方法也在不断涌现，它们必将促进内源性生物活性物质的研究和开发。。

凝血过程的基本特征

③内源性凝血和外源性凝血是否有钙离子参与：内源性凝血有钙离子参与；外源性凝血没有钙离子参与。因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

影响血液凝固的因素是什么？

感染可以引起感染性休克，感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时，内毒素等直接损伤血管内皮细胞，使胶原纤维暴露，激活内源性凝血过程，促进凝血。此外感染性休克还可以通过以3、纤维蛋白的生成。下几个方面来促进凝血。①内毒素可以改变血液流变学，休克晚期血流速度减慢，血管通透性增高，使血液浓缩，血细胞和血小板聚集成团，引起凝血。②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤，激活内源性和外源性凝血过程。③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱。④内毒素等可以引起血小板的释放反应，促进凝血物质的释放。

影响血液凝固的原因是缺乏钙元素，凝血酶原--具有活性的凝血酶，需要钙来激活。

外源性凝血的启动凝血因子是_外源性凝血的启动凝血因子是A外源性凝血的启动凝血因子是_外源性凝血的启动凝血因子是A


外源性凝血的启动凝血因子是_外源性凝血的启动凝血因子是A


凝血过程

1.三个阶段（1）凝血酶原激活物生成

（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白

（1）内源性凝血途径 参与凝血的全部凝血因子都在血管内。启动因子为XII，因子Xa、V、Ca2+和PF3共同组成凝血酶原激活物。

（2）外源性凝血途径 参与凝血的始动因子为组织因子（Ⅲ）来自组织。启动因子为Ⅲ，因子Ⅲ、Ⅶ和 Ca2+组成复合物，激活因子X，其后反应过程同内源行凝血途径。

影响血液凝固的因素

1.一般因素（1）接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。

（2）温度：一定范围内温度升高加速血液凝固。

（3）Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。

凝血的凝血酶原激活物形成

凝血酶原时间（Prothrombin time，PT）是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。

凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子凝血因子的结构与功能等特点可将其分为以下四类：的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。 参与凝血的全部因子均来血浆。

凝血是什么意思 凝血简单介绍

内源性凝血：较慢；

1、凝血指血液在凝固过程当中无活性的凝血因子，被有序的逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的过程，即所谓“凝血瀑布学说”的一系列酶促反应的过程。凝血最终的产物是血浆中纤维蛋白原转为纤维蛋白。

2、直接参与凝血过程的凝血因子有14个，凝血过程依据启动环节的不同分为外源性凝血和内源性。这两种途径在活化的凝血因子10之后，直至延缓血凝的方法主要有：（1）加Ca2+络合剂，去除游离的Ca2+,如草酸钙，枸椽酸钠。（2）血液接触光滑面，如内面涂硅胶的试管，不利于凝血因子激活和血小板发挥作用。（3）降低温度，使凝血因子的活性降低。（4）应用抗凝剂，如肝素，抗凝血酶Ⅲ。因为抗凝血酶Ⅲ可使凝血酶等失活，而肝素可加强抗凝血酶Ⅲ的作用。纤维蛋白形成是共同通路，凝血障碍性疾病主要见于血友病、纤维蛋白原缺乏症等。

有哪些方法可加速或延迟血液凝固？

三、磷脂在血液凝固中的作用

加速血液凝固的方法有：（1）向血液中加入Ca2+，因为Ca2+是参与血液凝固的重要因子。（2）让血液接触粗糙面，如用纱布压迫出血组织，这是因为粗糙面有利于血小板黏附，聚集和释放反应，发挥其凝血功能。（3）适当加温，如温盐水纱布止血，因为合适的温度，有利于提高凝血因子的活性。对于凝血过程缓慢的机体，可补充Vitk，使血液凝固速度恢复正常。

(—)凝血的共同途径

加入抗凝剂可以延迟血液凝固！抗凝剂很多要看你血液的用途！然后选择适当的抗凝剂！血液离体后快速凝固可以放在37度的水温箱中！可以加快凝固！

向血液中加入Ca2+ 让血液接触粗糙面

适当加温 血液凝固，或称为凝血指的是血液由液体状态转变为不流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。

在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

内源性凝血：参与凝血的全部因子均来血浆。

外源性凝血：启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。

内源性凝血与外源性凝血的关键区别是

内源性凝血与外源性凝血的区别是专业性的问题，它的区别有以下几方面：1、凝血速度，内源性凝血发生的比较慢，大概几分钟才开始启动。而外源性凝血相对较快，大约十几秒就开始启动。2、发生的条件也不相同，内源性凝血通常是在血管损伤和血管内凝血的情况下启动，外源性凝血通常是在有组织损伤的情况下启动。3、凝血因子分布也不相同，内源性凝血存在于血液中，外源性凝血因子存在于血液和组织中。4、激活它们的因子也不相同，内源性凝血的激活因子主要是血管内膜下胶原纤维和异物激活凝血因子Ⅻ，而外源性的是组织损伤产生的凝血因子。5、凝血因子Ⅹ的激活也不相同，内源性凝血情况下凝血因子Ⅹ是被凝血因子Ⅸ，以及凝血因子Ⅷ复合物激活为凝血因子Ⅹ，外源性的是被凝血因子Ⅲ复合物激活。6、还存在不同的因子，参与不同的凝血因子，内源性的凝血因子主要参与者是凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅺ以及凝血因子Ⅻ，外源性的参与因子主要是凝血因子Ⅲ和Ⅶ。凝血因子就是在血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，目前已知的凝血因子有14种，其中凝血因子Ⅺ属于凝血因子Ⅴ，不属于的凝血因子，它的本质是蛋白质，但是凝血因子Ⅸ是钙离子。

选C

这—过程包括纤维蛋白单体的形成、聚合及纤维蛋白的交联。

内源性凝血与外源性凝血的关键区别是：凝血酶原激活物形成的始动过程不同。

内源性凝血参与凝血的全部因子均来 血浆（内源）；

外源性凝血启动因子为来自 组织（外源） 的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。

希望对你有帮助~

关于内源性凝血途径和外源性凝血途径的判断。当擦伤的时候是不是两个途径都启动了？能否举一些途径启动的

内源性凝血途径(intrinsic pathway)是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷基于内源性生物活性物质是物开发的中心。如我们熟悉的蛋白偶联受体物，离子通道抑制、拮抗物，受体激动、阻断物等。的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等)接触而启动。

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。

并不是说外伤以为是外源性的，研究表明，内3，产生凝血速度不同源凝血和外源凝血途径可以相互活化。一般是同时都会有的，比较受外伤时并不是理想条件

内源性凝血与外源性凝血过程的区别在于

（2）凝血酶原被激活生成凝血酶

1、启动方式的不同

外源性凝血途径，还有组织因子(凝血因子3)参与。

2、参与凝血过程的凝血因子不同

参与内源性止血过程的特殊凝血因因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。子为3和7；

而参与外源性止血过程的特殊性凝血因子为因子8、9、11、12。

4，凝血因子的数量和来源不同

内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；

外源性凝血的因子少，且需要有组织作释放的因子Ⅲ参与。

扩展资料：

凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa。Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X。

上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。

（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。

参考资料来源：